کوتاه بگویم: نمی شود از «ژن افسردگی» خلاص شد، چون ژنها را نمی توان حذف یا عوض کرد (مگر در سطح پژوهشهای ژن درمانی که برای افسردگی اصلاً کاربرد بالینی ندارد).
اما خبر مهم این است که داشتن ژنهای مستعد کننده افسردگی به معنی مبتلا شدن قطعی نیست. آنچه تعیین کننده است بیشتر فعال یا غیرفعال شدن این ژنها و تعاملشان با محیط است.
در روانپزشکی از یک اصل مهم صحبت می شود: ژنها زمینه می دهند، ولی محیط و سبک زندگی تعیین می کند که این زمینه تا چه حد بروز پیدا کند.
اول: آیا واقعاً «ژن افسردگی» وجود دارد؟
یک ژن واحد که افسردگی را ایجاد کند وجود ندارد. افسردگی یک اختلال چند ژنی[۱] است.
ده ها یا صدها ژن کوچک در موارد زیر نقش دارند:
– سیستم سروتونین
– دوپامین
– تنظیم استرس
– التهاب
– انعطاف پذیری عصبی[۲]
هر کدام فقط مقدار کمی ریسک را بالا می برند.
به همین دلیل:
– خیلی ها ژنهای مستعد دارند ولی هرگز افسرده نمی شوند.
– بعضی ها بدون سابقه خانوادگی هم افسرده می شوند.
دوم: چیزی که واقعاً مهم است «اپی ژنتیک» است
اپی ژنتیک یعنی: ژنها می توانند روشن یا خاموش شوند.
محیط، استرس و تجربه های زندگی تعیین می کنند کدام ژنها فعال شوند.
مثالهای عوامل اپی ژنتیک:
فعال کننده ریسک افسردگی:
– استرس مزمن
– تروما
– بی خوابی
– انزوای اجتماعی
– مصرف الکل یا مواد
– التهاب بدن
کاهش دهنده بیان ژنهای افسردگی:
– خواب مناسب
– ورزش
– روابط اجتماعی
– درمان روانشناختی
– دارو در صورت نیاز
بنابراین هدف واقعی این نیست که ژن را حذف کنیم؛
هدف این است که اجازه ندهیم آن ژنها فعال شوند.
[۱] polygenic
[2] neuroplasticity
