ترس ریشه در شرطی سازی دارد

مقدمه

گزاره «ترس ریشه در شرطی‌سازی دارد» بیانگر یکی از بنیادین‌ترین دیدگاه‌ها در روانشناسی قرن بیستم، به‌ویژه در مکتب رفتارگرایی و علوم اعصاب مدرن است. نظریه شرطی‌سازی نشان داد که بسیاری از واکنشهای هیجانی، از جمله ترس، سازه‌هایی تغییرناپذیر نیستند، بلکه از طریق تجارب پیوندی بین محرکهای محیطی و پیامدهای آزارنده یا پاسخهای فیزیولوژیک شکل می‌گیرند. این اصل که نخستین‌بار با آزمایشهای مشهور ایوان پاولف و سپس با کار مناقشه‌برانگیز جان بی. واتسون در مورد انسانها پایه‌گذاری شد، امروزه با عصب‌شناسی آمیگدال و نظریه‌های شناختی فرگشتی تکمیل شده است. اگرچه شرطی‌سازی نقشی محوری در اکتساب، تعمیم و تثبیت ترس دارد، اما نگاه جامع علمی بیان می‌کند که شرطی‌سازی بر بستری از آمادگیهای زیستی و بازنمایی‌های شناختی عمل می‌کند (Watson & Rayner, 1920; LeDoux, 2000; Seligman, 1971).

شرطی سازی کلاسیک پاولفی: سازوکار تبدیل محرک خنثی به محرک ترساننده

در الگوی شرطی‌سازی کلاسیک، ترس از طریق همایندی و مجاورت زمانی میان دو دسته محرک فراگرفته می‌شود:

• فرآیند اکتساب[۱]: یک محرک خنثی مانند صدای زنگ، دیدن یک حیوان یا حضور در یک خیابان تاریک (محرک شرطی یا CS) با یک محرک ذاتاً دردناک یا ترس آور مانند شوک الکتریکی، تصادف یا حمله زورگیر (محرک غیر شرطی یا US) همزمان می‌شود. پس از چند بار تکرار (یا حتی در تروماها فقط با یکبار تجربه)، محرک خنثی به تنهایی می‌تواند پاسخ فیزیولوژیک ترس، تپش قلب و انجماد (پاسخ شرطی یا CR) را فراخوانی کند (Pavlov, 1927).
• آزمایش تاریخی البرت کوچک: جان واتسون و روزالی راینر در سال ۱۹۲۰ نشان دادند که چگونه می‌توان با ایجاد صدای ناهنجار و مهیب پشت سر یک کودک در حین لمس موش سفید، ترس از موش و اشیای پشمالو را به او آموخت (Watson & Rayner, 1920).
• تعمیم محرک[۲]: مغز پاسخ ترس را به محرکهای مشابه گسترش می‌دهد. برای مثال، فردی که از تصادف با یک خودروی قرمز دچار سانحه شده، ممکن است از تمام خودروها یا حتی خیابانهای خلوت احساس وحشت کند (Honig & Urcuioli, 1981).

زیست‌شناسی عصبی شرطی سازی ترس: مدار هسته‌های آمیگدال

پژوهشهای جوزف لدو و همکاران، ردپای شرطی‌سازی ترس را در سیناپسهای مغزی مستند ساخت:

• هسته جانبی آمیگدال[۳]: اطلاعات حسی محرک شرطی (شنیداری یا بینایی) و محرک غیرشرطی (درد یا تهدید) در این هسته به هم می‌رسند. بر اثر تقویت بلندمدت سیناپسی (LTP)، ارتباطات عصبی میان این دو جریان تقویت شده و اتصال عصبی شرطی شکل می‌گیرد (LeDoux, 2000).
• ارسال خروجی به هسته مرکزی[۴]: این هسته خروجی‌ها را به هیپوتالاموس (جهت آزادسازی هورمون‌های استرس)، ماده خاکستری دور قنات (PAG برای پاسخ انجماد)، و سیستم سمپاتیک ارسال می‌کند تا سمفونی ترس نواخته شود (Davis, 1992).

شرطی‌سازی کنشگر و تداوم فوبیا: نظریه دومرحله‌ای موورر

چرا ترسی که شرطی شده خودبه‌خود محو نمی‌شود و سالها پایدار می‌ماند؟ اوروال هوبارت موورر در سال ۱۹۴۷ با «نظریه دو مرحله‌ای» به این پرسش پاسخ داد:

• مرحله اول (اکتساب): ترس از طریق شرطی‌سازی کلاسیک پاولفی فراگرفته می‌شود.
• مرحله دوم (نگهداشت و تثبیت): با ایجاد ترس، فرد به محض روبرو شدن با محرک دست به فرار یا اجتناب می‌زند. این عمل اجتناب فوراً اضطراب را فرو می‌نشاند. کاهش اضطراب به عنوان یک تقویت‌کننده منفی [۵]عمل کرده و رفتار اجتناب را قویتر می‌کند (Mowrer, 1947).
• ممانعت از خاموشی: به دلیل فرار مداوم، فرد هیچگاه در موقعیت باقی نمی‌ماند تا سیستم عصبی او دریابد که محرک شرطی دیگر با آسیب همراه نیست؛ در نتیجه شرطی‌سازی فعال باقی می‌ماند.

یادگیری جانشینی و کلامی: شرطی‌سازی بدون تجربه مستقیم

شرطی‌سازی همیشه نیازمند تجربه حسی مستقیم نیست. آلبرت بندورا و دیگر پژوهشگران نشان دادند ترسها می‌توانند از مسیرهای ثانویه شکل گیرند:

• یادگیری مشاهده‌ای یا مدل‌سازی[۶]: دیدن واکنش وحشت‌زده یک والد یا شخص دیگر در مواجهه با سگ، زلزله، یا تاریکی می‌تواند مدار ترس کودک را به همان اندازه تجربه مستقیم شرطی کند (Mineka & Cook, 1993; Bandura, 1977).
• شرطی‌سازی اطلاعاتی یا کلامی: دریافت پیامها و هشدارهای مکرر رسانه‌ای یا خانوادگی درباره بیماریها، ناامنی‌ها و خطرات نیز پیوندهای شناختی ترس را شکل می‌دهد (Rachman, 1977).

آمادگی زیستی: چرا هر چیزی به یک اندازه شرطی نمی‌شود؟

یکی از بزرگترین چالشهای نظریه رفتارگرایی صرف، این بود که انسانها به ندرت فوبیای پریز برق یا چاقو می‌گیرند، در حالی که آمار فوبیای مار، عنکبوت، ارتفاع و تاریکی بسیار بالاست.

• نظریه آمادگی زیستی مارتین سلیگمن[۷]: دستگاه عصبی انسانها از نظر فرگشتی برای یادگیری سریعتر ترس از خطرات زیستگاه نیاکانی پیش‌برنامه‌ریزی شده است. شرطی شدن به مار یا ارتفاع تنها با یک بار رویارویی و مقاومت بالا در برابر خاموشی اتفاق می‌افتد، زیرا انتخاب طبیعی مسیرهای پیوندی این خطرات را از پیش هموار کرده است (Seligman, 1971; Öhman & Mineka, 2001).

درمان‌پذیری بر اساس قوانین شرطی‌سازی: یادگیری بازدارنده و خاموشی

اگر ریشه ترس در شرطی‌سازی باشد، بزرگترین فایده آن این است که قابل «بازآموزی» و «شرطی‌زدایی» است:

• فرآیند خاموشی[۸]: ارائه مکرر محرک شرطی در غیاب محرک ناخوشایند، پیوند سیناپسی قبلی را محو نمی‌کند، بلکه یک حافظه ایمن جدید (یادگیری بازدارنده) ایجاد می‌کند که در قشر پیش‌پیشانی داخلی رمزگذاری شده و فرمان سکوت را به آمیگدال می‌دهد (Craske et al., 2014; Quirk & Mueller, 2008).
• حساسیت‌زدایی نظام‌مند و مواجهه‌درمانی: مواجهه تدریجی و هدایت‌شده مراجع با محرک ترس‌آور بر پایه همین اصل استوار است تا مغز یاد بگیرد هشدار اولیه دیگر معتبر نیست (Wolpe, 1958).

نتیجه‌گیری

شرطی‌سازی یکی از نیرومندترین سازوکارهای مغز برای ثبت ردپای خطرات و تضمین بقاست. اگرچه تفاوتهای فرگشتی و زیرساختهای ژنتیکی، آمادگی مغز را برای ترسیدن از محرکهای خاص تعیین می‌کنند، اما این مواجهه‌ها و تجارب پیوندی زندگی هستند که تعیین می‌کنند فرد از چه موقعیتهایی هراس داشته باشد. شناخت ریشه شرطی‌شده ترس این نوید علمی را به همراه دارد که مسیرهای عصبی ساخته‌شده از طریق یادگیری پیوندی، نفوذناپذیر و سرنوشت محتوم نیستند؛ بلکه می‌توان با روشهای علمی مواجهه و شکل‌دهی یادگیری مهاری جدید، این شرطی‌شدگی‌ها را بازتنظیم کرد و کنترل شناختی بر هراسها را بازیافت.

منابع

Bandura, A. (1977). Social learning theory. Prentice-Hall.

Craske, M. G., Treanor, M., Conway, C. C., Zbozinek, T., & Vervliet, B. (2014). Maximizing exposure therapy: An inhibitory learning approach. Behaviour Research and Therapy, 58, 10–۲۳.

Davis, M. (1992). The role of the amygdala in fear and anxiety. Annual Review of Neuroscience, 15(1), 353–۳۷۵.

Honig, W. K., & Urcuioli, P. J. (1981). The legacy of Guttman and Kalish (1956): Twenty-five years of research on stimulus generalization. Journal of the Experimental Analysis of Behavior, 36(3), 405–۴۴۵.

LeDoux, J. E. (2000). Emotion circuits in the brain. Annual Review of Neuroscience, 23(1), 155–۱۸۴.

Mineka, S., & Cook, M. (1993). Mechanisms involved in the observational conditioning of fear. Journal of Experimental Psychology: General, 122(1), 23–۳۸.

Mowrer, O. H. (1947). On the dual nature of learning: A re-interpretation of “conditioning” and “problem-solving”. Harvard Educational Review, 17(2), 102–۱۴۸.

Öhman, A., & Mineka, S. (2001). Fears, phobias, and preparedness: Toward an evolved module of fear and fear learning. Psychological Review, 108(3), 483–۵۲۲.

Pavlov, I. P. (1927). Conditioned reflexes: An investigation of the physiological activity of the cerebral cortex. Oxford University Press.

Quirk, G. J., & Mueller, D. (2008). Neural mechanisms of extinction learning and retrieval. Neuropsychopharmacology, 33(1), 56–۷۲.

Rachman, S. (1977). The conditioning theory of fearacquisition: A critical examination. Behaviour Research and Therapy, 15(5), 375–۳۸۷.

Seligman, M. E. (1971). Phobias and preparedness. Behavior Therapy, 2(3), 307–۳۲۰.

Watson, J. B., & Rayner, R. (1920). Conditioned emotional reactions. Journal of Experimental Psychology, 3(1), 1–۱۴.

Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford University Press.

---

[1]Acquisition

[2]Stimulus Generalization

[3]Lateral Amygdala

[4]Central Nucleus

[5]Negative Reinforcement

[6]Vicarious Conditioning

[7]Biological Preparedness

[8] Extinction